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第12章 两条路线（第1页）

接下来一段时间。

许星辰请了假没去上课，大部分时候，都泡在了实验室。

他根据盲盒中开出来的第五篇论文，设计了两条路。

第一条路自然是通过动物模型来走，用小白鼠感染金葡菌做实验。

第二条路则是临床样本验证，主要检查系统性红斑狼疮（sle）患者的血清乳酸水平与osis程度，呈正相关还是负相关。

在金葡菌感染小鼠模型中，许星辰设计实验，敲除掉乳酸脱氢酶形成突变株。

这种突变株并没有引发更强的osis，反而还使得osis大大减弱。

该现象，直接指明了细菌乳酸转化为丙酮酸的过程，可能是导致osis的一步关键过程。

随后，许星辰进一步开展正交设计，对乳酸进行双向调控验证。

他通过去楼上的实验室借用超分辨显微成像系统，发现了线粒体的动态迁移，以及乳酸转化为丙酮酸后，线粒体产生了大量的氧化单元。

在此基础上，许星辰进行功能阻断实验，并发现乳酸输入不可或缺。

到了这一步，方向便已然明晰了。

随后，许星辰再次设计信号轴开展验证，对乳酸代谢进行追踪，观察线粒体ros爆发后的osis情况，同时进行分子开关锁定实验。

最终发现，敲除线粒体丙酮酸载体后，线粒体ros和osis完全消失。

而回补线粒体丙酮酸载体后，相关功能恢复。

由此可见，金葡菌之所以能引发osis，是因为线粒体感知细菌乳酸后，经过一系列反应所导致。

至此，第一条动物模型的路子，算是被基本走通了。

在第二条路子上，经由与阳大有合作的一所三甲医院采购来的临床样本，通过对比健康人类的pns与sle患者的pns，可以发现他们的乳酸氧化效率存在明显差异。

该现象的底层逻辑，也与动物模型上的相关环节基本一致。

许星辰手里的第五篇论文中，其实还有一些基因修复验证的实验。

比如，通过电转sle患者pns，递送pc1

rna，乳酸氧化效率将会恢复至85，同时osis水平会达正常人类的90。

还有一些线粒体靶向疗法的设想，如设计负载ldha酶+线粒体定位肽，对感染小鼠进行静脉注射，然后就会发现脓毒症存活率至少提升60以上。

不过，碍于技术问题和时间上有限，这些实验许星辰都没法去做，只能砍掉。

……

转眼便是一周之后。

这天上午，许星辰完成了计划中的所有实验验证流程，并将相关的实验数据，全部录进了课题组建造的数据库里。

他正在办公区，啪嗒啪嗒敲击着自己那台笔记本电脑的键盘，对实验过程与数据进行逻辑性整理。

此时的实验室里，乔施施和沙英杰都不在，倒是其他课题组的几位师兄师姐，正在培养区与仪器区忙活，没人来打搅他。

直至中午时分。

鼻梁上架着黑框眼睛的庄俊，才走进来招呼他：